糖尿病肾病可以吃冬虫夏草吗 [冬虫夏草制剂治疗糖尿病肾病的作用机制研究进展]
时间：2019-01-23 04:37:58 来源：达达文档网 本文已影响 人 
【中图分类号】R97 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)09－0332－01 【摘要】冬虫夏草制剂可用于治疗糖尿病肾病，具体作用机制包括它能够降低肾小球高滤过，减轻肾小球细胞外基质积聚，提高SOD水平、清除自由基,改善肾脏细胞外基质蛋白代谢、抑制糖尿病肾病细胞凋亡的发生等密切相关�
【关键词】冬虫夏草，糖尿病肾病，发病机制。
据统计分析糖尿病发病呈显著上升趋势，糖尿病肾病 ( D N ) 已成为导致终末 肾衰竭的最主要疾病。糖尿病肾病的发生、发展是受多种因素影响如：高血糖、高血压、多种细胞因子的异常表达及影响，以及遗传等多因素相互作用 。微量白蛋白尿被认为是临床诊断糖尿病肾病的早期主要线索 ,早期干预糖尿病肾病对延缓DN进展具有重要作用，如不采取干预治疗，90％糖尿病肾病患者将发展为临床肾病，近年来临床应用冬虫夏草治疗糖尿病肾病。在西药常规治疗的同时,加用虫草菌发酵制剂治疗30例，结果尿白蛋白定量、血尿素氮均较治疗前显著下降。冬虫夏草治疗 D N的可能机制如下： �
1 降低肾小球高滤过�
冬虫夏草制剂能减轻早期糖尿病肾病的高滤过，在糖尿病肾病发生机制中， 持续的高滤过使肾小球滤过膜通透性增加，大分子在系膜区积聚，加速小球硬化。实验研究表明［1］，虫草菌丝提取物能减轻肾小球内压力，降低肾小球跨壁毛细血管静水压，从而减轻肾小球高滤过，阻止其向肾小球硬化的发展。�
2 减轻肾小球细胞外基质积聚�
过多的葡萄糖集聚在肾组织内是引起 D N的根本原因，而高血糖可经蛋白质非酶糖化、甘油二酯-蛋白激酶 C通路及多元酵通路激活等环节产生早产物和晚期糖基化终末产物，激活丝裂原活化蛋 激酶和核转录因子，使T G F �β1基 因的表达明显增强，引发细胞外基质积聚［2,3］ 。实验结果表明，给予冬虫夏草后 DN大鼠肾组织中 T G F-β1 mR NA含量及纤维化评分降低， 且呈剂量相关性，提示冬虫夏草可抑制 D N大鼠肾组织中T G F-β1 基因表达，进而阻止肾脏纤维化。�
3 提高SOD水平、清除自由基�
冬虫夏草中含有的腺苷、维生素E、锌、硒、铜等直接参与机体SOD等代谢，它可使SOD升高，清除自由基，降低脂质过氧化物，保护患者肾脏免受损伤，改善肾血流,抑制血小板聚集，稳定溶酶体膜，降低 N A G酶,维护肾小管功能，保护和维持肾功能，并促进肾细胞的修复［4］。主要是通过它刺激肾小管上皮细胞增殖，增强钠-钾ATP酶及钙-ATP酶活性，改善细胞内线粒体呼吸功能，使能量产生增加，以维持细胞内外正常的离子梯度，加速损伤肾细胞修复。�
4 改善肾脏细胞外基质蛋白代谢�
D N主要的病理改变是细胞外基质的过度沉积。 E C M在生理状态下处于一种快速更新的动态平衡过程中， 这一 动态平衡过程受到多种蛋白酶还有其他的酶类参与了 E C M的降解 ［5］。冬草可明显减轻DN大鼠肾脏损伤．周巧玲等［6］研究发现，利用人工CS干预DN大鼠后，可以明显减少大鼠的24小时尿蛋白排泄量，降低SCr的水平，减轻DN大鼠肾组织的病理损伤，下调DN大鼠肾组织TGF-β、CTGF表达、改善肾脏细胞外基质蛋白代谢异常，抑制胶原分泌，发挥抗纤维化的作用，从而有效保护肾脏。�
5 抑制糖尿病肾病细胞凋亡的发生�
细胞凋亡是有核细胞在生理条件下通过启动自身的遗传机制， 主要通过内源性 D N A内切酶激活而发生自动亡的过程。细胞凋亡在DN发病过程的作用被逐渐重视。有实验表明，2-D M 肾病大鼠肾组织呈高水平凋亡。而冬虫夏草水煎剂可以有效的抑制其高水平的凋亡。同时降低 2-D M肾病大鼠血 B UN的含量。增加肌酐清除率， 是一种有效的防治2-D M肾病的药物。 �
综上所述，经过大量文献研究表明冬虫夏草制剂可用于治疗糖尿病肾病，具体作用机制包括它能够降低肾小球高滤过，减轻肾小球细胞外基质积聚，提高SOD水平、清除自由基,改善肾脏细胞外基质蛋白代谢、抑制糖尿病肾病细胞凋亡的发生等密切相关，但这些肯可能只是冬虫夏草的作用机制的一部分，随着科技的发展、研究方法的深入，必将进一步阐明其在糖尿病肾病治疗中的作用机制，进而为冬虫夏草在糖尿病肾病中的应用提供更加充分临床以及基础研究依据。
参考文献�
［1］ 刘宏伟，林艺章．冬虫夏草防治肾脏病实验研究进展，中医杂志，1997，38(9)：563―565．�
［2］ Simm A，Munch G，Srif F，el a1，Advanced glycation end Droducts stimulate the MAP―kinase pathway in tubu1us ce11 line LLGPK 1［J］，FEBS Lett，1997，410(2-3)：481．�
［3］ Heidland A，Sebekova K，Schinel R，Advanced glyeation end produets and the progressive course of renal disease［J］．Am J Kidney Dis，2001，38(supp1)：100．�
［4］ 邹效漫．糖尿病肾小管功能的改变.国外医学•内分泌分册，1 9 9 7，1 7 ( 3 ) ：1 1 9―1 2 2 . �
［5］ 张耀全,袁发焕，郭丽萍，等.慢性肾脏病组织蛋白酶B胱抑素C的表达及意义［J］.西部医学，2004;1 6(1):26-9． �
［6］ 周巧玲，刘抗寒，王衍慧，等．冬虫夏草对糖尿病肾病模型织转化生长因子表达的影响．肾脏病与透析肾移植杂志，2006，15(5)：443―445．�
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作者单位 163000 黑龙江省大庆市大庆龙南医院肾内科 �
163000 黑龙江省大庆市大庆油田总医院
