[代谢综合征及其组分对微量白蛋白尿的影响分析] 尿微量白蛋白
时间：2019-01-23 04:43:20 来源：达达文档网 本文已影响 人 
摘要：目的 研究代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿的关系。方法 选取975例于山西某社区体检的人员，测量和测定其代谢相关指标，以尿微量白蛋白30 mg/L为界，分为非微量白蛋白尿组（非MAU组）和微量白蛋白尿组（MAU组），代谢综合征采用IDF2005标准。结果 微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组空腹血糖、三酰甘油、血压、胰岛素抵抗指数、体重指数和腰围均高；微量白蛋白尿的发生风险与各代谢异常组分聚集的增加而增加；收缩压（OR1.037,P［1］:中心性肥胖（中国标准：男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm）；合并以下四项指标中任二项：① TG水平升高＞1.7 mmol/L，或已接受相应治疗；② HDL-C水平降低：男性＜0.9 mmol/L，女性＜1.29 mmol/L，或已接受相应治疗；③血压升高：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；④FPG升高≥5.6mmol/L，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。
1.3.2 MAU诊断标准 本研究采用的是尿微量白蛋白浓度来进行分析比较,即Alb≥30 mg/L判定为MAU 。以尿微量白蛋白≥30mg/L,为微量白蛋白尿组（MAU组）；尿微量白蛋白［2］，有学者研究发现MAU的患病率女性显著高于男性，可能与微量白蛋白尿和代谢综合征的标准选取不一致所致［3］。本研究表明微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组BMI、血压、血糖、血脂异常、胰岛素抵抗等多项代谢性指标明显异常，微量白蛋白尿的患病率也随着代谢异常成分的增加而升高，存在1项代谢异常指标风险即可增加2.5倍，5项代谢异常均具有的情况下，较无代谢异常者发生微量白蛋白尿的风险将增加10倍多；除外其他代谢异常的情况，血压增高者或血糖增高者微量白蛋白尿的风险可以增加2.5～3倍，收缩压和胰岛素抵抗、空腹血糖是微量白蛋白尿的独立危险因素。高血压可以引起小动脉病变,遍及全身累及肾血管,使肾小球滤过膜损伤造成尿MA排出量增加，高血压是代谢综合征的主要成分，行多元回归分析观察到，发生微量白蛋白尿血压增高者是非血压增高者的3倍，收缩压是微量白蛋白尿的独立危险因素。据研究高血糖时肾小球的高滤过、糖基化终末产物等均可引起尿微量白蛋白的发生，糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症，是糖尿病重要死亡原因。本次研究同样从临床上发现血糖可以增加微量白蛋白尿的风险，空腹血糖是其独立危险因素。血糖和血压的结果与以往的报道一致［2-5］。
本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文 代谢综合征的核心是胰岛素抵抗，许多学者围绕微量白蛋白尿和胰岛素抵抗的关系展开了研究，但尚无一致性结论。IDF强调，为了进一步增加预测心血管疾病和/或糖尿病发生的可能性，在科学研究中应该包括那些与代谢综合征有关系的其它指标（包括微量白蛋白尿），作为代谢综合征的“铂金标准”，将有利于对适合于不同种族的代谢综合征定义进一步修正和完善。本研究观察到在校正了年龄、性别、空腹血糖、收缩压、舒张压、三酰甘油、低密度脂蛋白后，胰岛素抵抗仍是微量白蛋白尿的危险因素。有学者认为：在胰岛素抵抗状态下，胰岛素介导扩张血管作用减弱，肾小球出球小动脉过度收缩,引起肾小球血流量增加，肾小球内毛细血管静水压升高,呈高灌注状态，使尿白蛋白排出增多；胰岛素还可以选择性增加肾小球滤过膜的通透性，使白蛋白滤过增多。近期的研究发现，即使在血糖、血压正常的情况下，收缩压、胰岛素抵抗也是尿微量白蛋白的独立危险因素［6］。
越来越多的研究发现［2,3,5,7］，代谢综合征组分聚集越多，微量白蛋白尿的发生率越高，尽管在选取的代谢综合征的标准不一，但结论相似。这提示各项危险因素的聚集较之单一危险因素对血管壁及内皮细胞功能的影响更为严重，加快了微量白蛋白尿的产生。最近的研究报道，在冠心病人群中，代谢综合征的高空腹血糖成分对微量白蛋白尿的产生起着最关键的作用［8］。
有研究提示，男性较女性更容易生活紧张，不良的生活方式更易多见，更易患心血管方面的疾病。此外，代谢综合征和微量白蛋白尿的发生会随着年龄的增大、病程的延长而增加。本研究中女性比例较大，年龄较轻，可能会低估代谢综合征对微量白蛋白尿的风险性。即便如此，在较年轻的人群中，我们也观察到了代谢综合征可以明显增加微量白蛋白的风险，提示我们对于存在代谢异常的人群应该积极进行干预，防止心血管疾病和肾脏疾病的发生。
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作者简介：史国良（1971―），主治医师，在职硕士，现工作于山西省长治市高新区中心医院（邮编：046011）；任毅、王彦、 徐歧山、 许琳鑫、杨静（通讯作者），工作于山西医科大学第一医院（邮编：030001）；张建平，工作于山西省长治市高新区中心医院。
（收稿日期：2011-03-05）
（本文编辑 郭怀印）
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