脑卒中急性期空腹胃电图动态变化分析|脑卒中急性期
时间：2019-01-23 04:42:43 来源：达达文档网 本文已影响 人 
摘要：目的 观察脑卒中患者急性期空腹胃电图参数的动态变化，并探讨其相关发生机制。方法 应用体表胃电图检测127例急性脑卒中患者入院24 h及入院1周时空腹胃电参数变化，并与34名健康对照组相对比。结果 与正常组相比,脑卒中患者入院24 h胃窦及胃体部胃电振幅明显降低，入院1周时两部位胃电振幅则升高接近正常水平。胃窦及胃体部两不同时间的胃电频率与正常组相比无统计学意义。同时，脑出血患者入院24 h胃窦及胃体部的胃电振幅与正常组相比均明显降低（P［1］。本研究即利用空腹体表胃电图的优势对脑卒中急性期患者进行检测，以探寻脑卒中急性期胃动力的变化规律。
1 资料与方法
1.1 研究对象 病例组为2009年3月―2009年10月收入院的发病6 h内的急性脑卒中患者127例，男75例，女52例；年龄（68.09±1.19）岁；脑梗死92例，脑出血25例。正常对照组（正常组）为健康查体中老年人群34名，男20名，女14名，年龄（61.59±1.16）岁。
1.2 诊断标准 所有入选病人均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的脑卒中诊断标准［2］。
1.3 纳入标准 符合脑卒中诊断标准；发病6 h内入院；经头颅CT或磁共振成像（MRI）确诊。
1.4 排除标准 未经头颅CT或MRI确诊；发病6 h后入院；入院前病史资料不详；入院前1周内服用过影响胃肠动力或胃酸分泌的药物；合并痴呆或精神异常患者；合并帕金森氏病；既往有胃肠道疾病史；有严重的心、肝、肾等脏器衰竭疾病；合并恶性肿瘤；观察期内出现病情明显改变，或中途转科、出院、不再同意参加本研究者。
1.5 方法 合肥市新技术应用研究所研制的EGEG-5D5型胃肠电多功能微机分析诊断仪。所观察患者须空腹8 h以上。分别于入院后第2天、1周时的清晨对患者进行空腹体表胃电图检测。胃电图体表电极位置，胃窦点：剑突与脐连线中点向右旁开2 cm～4 cm；胃体点：剑突与脐连线中点向左3 cm～5 cm,再向上1 cm；升结肠点：自脐向右侧水平延线，与右锁骨中线垂线交点内侧2 cm～3 cm；降结肠点：为升结肠点的对应部位；乙状结肠点：为左髂前上棘与脐连线内2/3与外1/3交点。
1.6 统计学处理 数据以均数±标准差（x±s）表示,采用两样本均数的t检验或近似t检验,应用SPSS 13.0软件处理。
本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文 2 结 果
2.1 脑卒中患者与健康者急性期空腹胃电图相关参数比较 病例组胃窦部及胃体部入院24 h的胃电振幅较正常组均明显降低（P0.05）。此外，胃窦部、胃体部入院1周时振幅及频率较入院24 h亦无统计学意义（P0.05）。与正常组相比，女性患者入院24 h胃窦及胃体部胃电振幅明显降低（P0.05）。详见表2、表3。
表2 不同性别脑卒中患者空腹胃窦部相关参数比较（x±s）
表3 不同性别脑卒中患者空腹胃体部相关参数比较（x±s）
2.3 不同类型脑卒中空腹胃电图的参数变化 与正常组相比，脑出血组入院24 h胃窦及胃体部的振幅较正常组明显偏低（P［3］。胃平滑肌始终存在电活动，了解胃电活动是检查胃运动功能的主要方法［4］。体表胃电图,是经人体上腹部体表电极记录胃肌电活动的电信号［5］,它主要记录胃的肌电活动,反映胃动力的情况,可间接推测胃的运动功能［6］。体表胃电图是一种非入侵性检测胃动力的工具［7］，因操作简单、准确性强和可重复性而得到认可与推广。近些年,国内外关于胃肠动力及胃肠电图的基础与应用研究相当活跃［8］。EGG在胃运动障碍疾病的病理生理、诊断治疗和胃电生理学研究中已成为富有吸引力的工具［9］。
本研究结果显示，与正常组相比，病例组患者入院24 h及入院1周胃窦、胃体部的平均频率未见明显变化，而入院24 h胃窦、胃体部的胃电振幅却明显降低。入院1周时胃窦、胃体部处于恢复的调整阶段，胃窦、胃体部的胃电振幅亦随之升高。相关报道认为［10］，胃电频率主要反映胃的运动速度,胃电振幅反映胃的收缩强弱。上述结果提示脑卒中急性期患者发病之初胃窦、胃体部的收缩强度受到明显抑制，而胃部蠕动速度却影响不明显。其发生机制可能是与下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴在应激状态下的应变机制有关。在卒中的特殊应激刺激下，HPA轴兴奋［11］，下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素释放增多，激发垂体释放产生促肾上腺皮质激素，后者可刺激肾上腺皮质合成皮质酮或糖皮质激素，造成胃肠小血管痉挛，胃部组织缺血缺氧，胃黏膜损伤、坏死，水肿迅速，从而导致胃部收缩受限，出现胃电活动的异常。此外脑卒中急性期可激活交感神经系统［12］,使胃部交感神经抑制性活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃部神经丛的兴奋元抑制胃动力,还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩强度，从而引起一系列胃肠不适症状。同时，胃的内容物是扩张胃的机械刺激，通过壁内神经反射，可引起胃运动的加强。而患者发病之初多进食减少或因呛咳不能进食，胃内容物减少，食物的扩张刺激和化学成分刺激减弱，兴奋胃肠运动的因素减少，胃排空随之减缓。另外，胃肠激素亦是胃肠动力调控的重要因素［13］，目前报道的胃动素、血管活性肠肽、NO等激素均可影响胃的运动，但胃肠激素如何具体调控胃部运动以及哪种激素占主导地位，其具体机制尚未阐明。
此外，不同性质的脑卒中类型对胃动力的影响亦不相同。统计结果显示脑出血患者入院24 h胃窦、胃体部的胃电振幅降低最为明显，脑梗死患者前后两不同时间胃窦、胃体部的胃电振幅均变化不明显。可见脑出血对胃部的收缩强度影响最大，而脑梗死对胃部的影响相对较小。不排除脑出血与脑梗死对机体的应激效应不同而引起胃动力变化的差异。其原因可能在于脑出血后颅脑水肿明显，颅内压增高，直接或间接影响下丘脑的功能。下丘脑是应激时神经内分泌的整合中枢［14］，下丘脑经脑干和脊髓调节胃的运动。胃运动功能减慢，胃排空明显延缓，胃内容物滞留，胃酸分泌增多［15］，破坏胃的屏障功能，从而出现胃黏膜的应激损伤［16］。这与相关文献报道的脑出血患者继发上消化道出血等胃肠功能受损症状发生率较高相吻合［17］。若处理不当，继续演变导致胃肠功能衰竭，不但可加重了原有脑部病灶的损伤，并可使机体各脏器受累，甚至导致死亡。
鉴于脑卒中急性期患者多伴有饮食呛咳或食欲减低等情况，本研究未对患者进行餐后胃电图的观察，只收集了病例组空腹胃电振幅和频率等资料。脑卒中急性期患者空腹胃电活动异常，是受多因素多系统综合调控的结果。本研究初步证明了脑卒中急性期患者出现胃部运动障碍性症状可能与胃的收缩强度有关，而与胃蠕动速度的相关性不大，但其发生机制以及餐后胃电图的变化尚需进一步深入探讨。
参考文献：
［1］ Diamanti A,Bracci F,Gambarara M.Gastric electric activity assessed by electrogastrography and gastric emptying scintigraphy in adolescents with eating disorders［J］.Pediatr Gastroenterol Nutr,2003,37（1）:35-41.
［2］ 中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,29（6）:379-380.
［3］ Smelley C,Specian RD,Tang J,et al.Acute gastric changes after intracerebral hemorrhage in rats［J］.Brain Res,2005,1038（2）:198-207.
［4］ Lawlor PM,McCullough JA,Byrne PJ,et al.Electrogas trography:La non-invasive measurement of gastric function［J］.Int J Med Sic,2001,170（2）:126-131.
本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文 ［5］ Karas,Dirgenall F,Okkesims.Detection of gastric dysthymia using WT and ANN in diabetic gastroparesis patient［J］.Computer in Biology and Medicine,2006,36:276-290.
［6］ Chen JD,Lin Z,Pan J,et al.Abnormal gastric myoelectricalactivity and delayed gastric emptying in patients with symptoms suggestive of gastroparesis［J］.Dig Dis Sci,1996,41（8）:1538-1545.
［7］ Pellegri G,Magistretti PJ,Martin JL.VIP and PACAP potentiate the action of glutamate on BDNF expression in mouse cortical neurones［J］.Eur J Neuro Sci,1998,10（1）:272-280.
［8］ Jondetko K,Jondetko AK,Swidergolbk,et al.How reproducible is cutaneous electrogastrography［J］.Neurogastroenterol Motil,2005,17:800-809.
［9］ Sha W,Pasricha PJ,Chen JD.Rhythmic and spatial abnormalities of gastric slow waves in patients with functional dyspepsia［J］.J Clin Gastroenterol,2009,43（2）:123-129.
［10］ Xu Z,Hu DY,Jiang XY,et al.Relationship between electrogastrogram and gastric emptying in children with functional dyspepsia［J］.Chin J Pedia,2010,48（4）:249-253.
［11］ Bülbül M,Babygirija R,Ludwig K,et al.Central oxytocin attenuates augmented gastric postprandial motility induced by restraint stress in rats［J］.Neurosci Lett,2010,479（3）:302-306.
［12］ 张大真,李增烈.胃肠运动性疾病的植物神经功能研究［J］.中华消化杂志,1997,17（5）:297-298.
［13］ Perboni S,Inui A.Appetite and gastrointestinal motility:Role of ghrelin-family peptides［J］.Clin Nutr,2010,29（2）:227-234.
［14］ Yoshida N,Maejima Y,Sedbazar U,et al.Stressor-responsive central nesfatin-1 activates corticotropin-releasing hormone,noradrenaline and serotonin neurons and evokes hypothalamic-pituitary-adrenal axis［J］.Aging （Albany NY）,2010,2（11）:775-784.
［15］ SPirt MJ.Stress-related mucosal disease:Risk factors and prophylactic therapy［J］.Clin Ther,2004,26（2）:197-213.
［16］ Misra UK,Kalita J,Pandey S,et al.Predictors of gastrointestinal bleeding in acute intracerebral haemorrhage［J］.J Neurol Sci,2003,208（1-2）:25-29.
［17］ 黄�庭.多器官功能障碍、急性胃肠功能衰竭和应激性溃疡［J］.中华外科杂志,2005,43（21）:1361-1363.
作者简介：唐明（1963―），男，主任医师，教授，硕士生导师，现工作于山东省青岛市海慈医疗集团（邮编：266033）；安朋朋（通讯作者）、杨秀丽，工作于山东省青岛市海慈医疗集团（邮编：266033）。
（收稿日期：2011-04-18）
（本文编辑 郭怀印）
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