83例慢性酒精中毒患者的脑电图分析 慢性酒精中毒吃什么药
时间：2019-01-10 04:27:43 来源：达达文档网 本文已影响 人 
[摘要] 目的 分析慢性酒精中毒患者的脑电图（electroencephalogram，EEG）改变并探讨脑电图的临床价值。 方法 对83例慢性酒精中毒患者进行常规脑电图检查。 结果 83例慢性酒精中毒患者脑电图异常51例，异常率为61%，脑电图异常主要表现为非特异性的弥漫性改变。 结论 提示慢性酒精中毒对脑功能的损害是弥漫性的，脑电图检测对慢性酒精中毒患者的临床研究有一定的价值。
[关键词] 慢性酒精中毒；脑电图；脑损害
[中图分类号] R595.6；R720.597 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）02-0037-03
Electroencephalogram analysis in 83 patients with chronic alcoholism
SHEN Shanhong
The Third People"s Hospital of Huzhou，Zhejiang Province，Huzhou 313000，China
[Abstract] Objective To investigate the changes of Electroencephalogram (EEG) in patients with chronic alcoholism and explore the clinical value of EEG. Methods All of 83 patients with chronic alcoholism were examined with routine EEG. Results In these 83 patients with chronic alcoholism, abnormal EEGs were observed in 51 cases, the abnormal rate was 61%. Abnormality of EEG was characterized by nonspecific diffuse changes. Conclusion It is indicated that the damage of brain function induced by chronic alcoholism is diffuse. EEG detection has important value for the clinical research of patients with chronic alcoholism.
[Key words] Chronic alcoholism; Electroencephalogram; Brain damage
慢性酒精中毒（chronic alcoholism）多由于长期大量饮酒所致，可以引起中枢及周围神经系统的弥漫性损害，导致脑功能异常及多发性神经病变，并由此引发许多家庭和社会问题。现将我院近5年来门诊和住院83例诊断为慢性酒精中毒患者的脑电图（electroencephalogram，EEG）表现分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
83例患者均为男性，职业：工人49例，干部20例，农民14例。年龄17～69岁，诊断均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版（CCMD-3）标准[1]中慢性酒精中毒的诊断标准。初饮酒年龄为15～25岁，饮酒史9～50年，均为每日饮酒，以晨饮和睡饮为主，日饮酒量200～550mL不等，酒为中-高度白酒。31例为空腹饮酒，甚至以茶代酒或饮酒仅吃少量菜。
1.2 临床表现
83例均有不同程度的睡眠障碍和记忆力减退，睡眠障碍主要表现为入睡困难和早醒；肢体麻木、感觉障碍35例；智能减退25例，表现为注意力不集中，计算力、定向力障碍；有精神症状37例，表现为幻听、幻觉、焦虑、抑郁、谵妄、妄想、人格障碍；四肢肌肉萎缩6例。同期头颅CT扫描83例中，正常56例（67%），异常27 例（33%），异常表现为不同程度的脑萎缩，脑室扩大。
1.3 EEG检查方法
采用意大利SIRIUS BB系列BE-Light数字化脑电图仪。在安静、半暗、带屏蔽的实验室内，受试者采用坐位，清醒、放松、闭目状态下进行，按国际10-20电极安放法（省去Fz、Pz两个中线电极）放置头皮电极，进行以耳垂为参考电极的参考导联和由两个头皮电极组成的双极导联描记，描记时走纸速度30 cm/s，定标电压10 μV/mm，电极电阻均＜5 kΩ，时间常数0.3s，高频滤波30 Hz。凡能合作者均行过度呼吸和争闭眼诱发实验。
1.4 EEG结果判断标准
EEG结果按冯应琨专著的诊断标准进行判断[2]。
2 结果
2.1 EEG异常率与程度
见表1。本组83例中，EEG正常32例，正常率39%，异常51例，异常率61%。51例EEG异常程度：轻度异常27例（53%），中度异常19例（37%），高度异常5例（10%）。
2.2 EEG异常主要特征
见表2。（1）失律型：8例，为低电压不规则型，优势频带不明显，波形杂乱，α、β、θ、δ波不规则混合出现，其中低波幅θ活动轻微增多，对睁闭眼、过度换气诱发实验改变不明显。（2）背景α波改变：11例，表现α波频率减慢，基频在8～8.5 Hz，α波波幅降低，调节、调幅不佳，背景中散在分布少量的低波幅θ活动（图1）；（3）背景以α节律为主，θ活动增多8例，表现为α波频率尚正常，但α波波幅降低，调节、调幅不佳，θ活动轻度增多，低至中幅的θ活动散在分布各区。（4）背景α节律改变，以θ活动为主19例，表现为α波指数减少，低中幅5～7 Hz的θ活动明显增多，混有少量散在分布的δ活动（图2）；（5）背景节律改变，δ活动明显增多5例，表现为α波基本解体，以2～3.5的δ活动为主，伴有少量增多的θ活动。
2.3 EEG异常的分布
51例异常EEG以各区弥漫性分布异常为主，有23例（45%）伴有额颞区慢活动增多。
2.4 EEG异常与年龄的关系
EEG异常51例中，35岁以下者EEG异常9例（18%）。35～50岁者EEG异常19例（37%），50岁以上者EEG异常23例（45%）。
2.5 EEG异常与饮酒年限的关系
EEG异常51例中，饮酒年限10年以下者中EEG异常7例（14%），饮酒年限10～20年者中EEG异常10例（20%），饮酒年限20～30年中EEG异常16例（31%），饮酒年限30年以上中EEG异常18例（35%）。
3讨论
酒精中毒在国外是列于心血管疾病、癌症以后，占第三的最严重的三个公共卫生问题之一[3]，一般人群的慢性酒精中毒终身患病率高达18%[4]，在我国，近几年来酒依赖和酒精中毒也在逐渐增加。长期大量饮酒、酒精及其代谢产物对神经系统有直接损害作用，尤其对脑的损害作用比较突出。
酒精对脑的损害作用，主要原因有：（一）长期过量饮酒，机体不能及时代谢排出，造成体内血液酒精浓度（blood alcohol concentration，BAC）增高。酒精是脂溶性物质，容易透过血脑屏障，产生自由基，与脑神经细胞中含量丰富的卵磷脂结合，破坏神经细胞生物膜结构，使神经细胞变性、脱失，对脑组织产生直接的神经毒性作用，使大脑皮层和有关感觉传导通路的完整性受损。（二）酒精学名乙醇，乙醇因其特有的化学特性，易与脑组织中多种神经元受体结合，通过激活中枢抑制性神经元（如：γ-氨基丁酸）或抑制激活性神经元（如：谷氨酸盐），造成大脑皮质、脊髓、脑干等多部位抑制，使大脑活动迟缓，功能减退。（三） 长期饮酒可引起饮食失调，胃肠功能紊乱，营养代谢障碍，影响维生素B1吸收和减少维生素B1在肝脏的储备，维生素B1缺乏导致焦磷酸硫胺素减少，糖代谢障碍，脑组织供能减少，导致脑功能减弱。（四）维生素B1缺乏，也影响神经组织髓鞘脂类的合成，使中枢神经和周围神经表现出脱髓鞘和轴索变性，从而造成神经系统的弥漫性损害，引起脑功能异常及多发神经病。（五）脑血管损害。高英兰[5]研究发现长期饮酒导致氧化-抗氧化系统失衡，氧自由基增加，其病理反应加剧，进而引起血管内皮细胞凋亡，促进脑动脉粥样硬化。赵丽[6]等通过对酒精中毒后大鼠研究发现：即使是在酒精中毒早期，脑内各个部位已有血管及组织的病理改变，说明酒精中毒后脑血管自身的病变影响脑血流，造成脑缺氧缺血性改变，可能是酒精中毒后脑损伤的机制之一。（六）长期饮酒，引起肝脏肝细胞的损害，肠道内含氮物质被肠壁吸收进入血循环，不能被肝脏解毒，通过血脑屏障，导致脑功能障碍。
本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文 酒精对神经系统的广泛损害其病理基础是神经细胞轴突变性、断裂、消失，伴继发性髓鞘脱失，而主要病理改变以间脑和脑干的灰质为著，可能由于酒精对大脑灰质皮质脊髓束、脊髓前角细胞的直接损害所引起[7]。本组资料显示，慢性酒精中毒EEG异常率61%，与陈旭艳[8]（63.4%）报道相近，主要表现为背景活动的慢波化以及弥漫性慢活动增多，提示酒精对大脑皮层功能以及有关通路的损害是弥漫性的，可能与脑组织细胞的广泛变性、消失有关。脑波的慢波化程度代表着脑组织损害的程度，从脑电图背景α节律和波幅改变分析来看，说明酒精中毒影响大脑神经细胞的传导，使神经细胞冲动传递减慢、代谢降低，α节律慢化和弥漫性慢活动改变可以证实这种现象的产生。
SPECT的检查显示，慢性酒精中毒患者的大脑皮层、深部脑灰质结构（边缘系统、基底节区）及小脑部位双侧均存在弥漫性脑血流灌注减低，以额叶为主，慢性酒精中毒患者的一些常见症状如记忆力不集中、记忆力减退、反应迟钝等可能与额叶、颞叶的低灌注有关[9]，本组弥漫性异常的背景上23例伴有额颞区的慢活动增多可能与长期饮酒后脑局部血流的改变影响有关。
慢性酒精中毒患者有不同程度的大脑萎缩和脑室扩大，大脑重量减轻，大脑神经元缺失等改变。本组资料显示CT的异常率为32.5%，说明长期饮酒对脑的损害是全面性的，EEG异常率高于CT，符合脑的功能改变先于结构改变的病理过程。
慢性酒精中毒对脑功能的影响与饮酒年限也存在着一定程度的相关性。研究显示，慢性酒精中毒脑损害的严重程度与开始饮酒的年龄、饮酒史、及饮酒量有关[10]，饮酒年限越长，对大脑皮层细胞损伤越重，使大脑皮层细胞长期处于抑制状态。本组虽然没有具体分析各例初始饮酒年龄与EEG的相关性，但从初饮酒至发病，饮酒年限越长，EEG的异常率越高，饮酒年限30年以上EEG的异常率达到35%。虽然国内文献报道慢性酒精中毒EEG的异常率各异，从30%～78%不等，可能与病例的选取、病情轻重不一等有关，但结果均显示患者的饮酒量越多、饮酒年限越长EEG的异常率越高，尽管慢性酒精中毒的EEG异常没有明显的特异性改变。
慢性酒精中毒通常以睡眠和记忆障碍为早期突出症状，早期症状轻微往往不被重视，而一旦过量饮酒所造成的社会危害极大。在2011年2月WHO发布的《酒精与健康全球状况报告》数据表明，过量饮酒每年造成250万人死亡，其中男性死亡的62%与酒精有关。采用有效手段预防酒精中毒造成的疾病伤害刻不容缓，早期诊断可以积极有效治疗慢性酒精中毒患者，降低患者自身病残率，减少社会公共危害。EEG作为一种方便无创的辅助检测技术，可以早期、客观的反映慢性酒精中毒患者的脑损害程度，从而为患者的临床诊疗提供重要依据。
[参考文献]
[1] 中华医学会精神科分会. 中国精神障碍分类与诊断标准第3版（CCMD-3）[M]. 济南：山东科学技术出版社，2001：65-66.
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[3] 汤晓芙. 神经病学[M]. 北京：人民军医出版社，2003：220.
[4] 何�，路英智，刘同顺，等. 精神病学[M]. 北京：中国中医药出版社，1999：564.
[5] 高英兰，宋京郁，金俊硕，等. 酒精对大鼠血管内皮细胞的促凋亡作用[J].实用心脑肺血管病杂志，2007，15（1）：14-17.
[6] 赵丽，韩威，陈嘉峰，等. 酒精中毒大鼠脑血管病变及相应脑组织损伤的病理观察[J]. 中风与神经病杂志，2005，22（1）：51-53.
[7] 沈渔村. 精神病学[M]. 第3版.北京人民卫生出版社，1991：527.
[8] 陈旭艳，邵武. 慢性酒精中毒患者的脑电图分析[J]. 实用神经疾病杂志，2005，8（3）：81.
[9] 胡建，夏炎，李勇. 慢性酒精中毒患者局部脑血流灌注的变化[J]. 中华核医学杂志，2004，24（2）：35.
[10] 石井惟友（吴育林译）. 慢性酒精中毒的临床与病理[J]. 国外医学：精神病学分册，1981，4：224.
（收稿日期：2011-10-12）
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