幽门螺旋杆阳性严重吗【幽门螺杆菌感染与消化性溃疡】
时间：2019-01-25 05:19:45 来源：达达文档网 本文已影响 人 
幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、消化性溃疡的发生密切相关，现已基本肯定Hp与慢性胃炎、消化性溃疡发病的关系是Hp→急性胃炎→慢性胃炎→胃溃疡；Hp→急性胃炎→慢性胃炎→胃腺化生→十二指肠炎→十二指肠溃疡→溃疡复发。
Hp与消化性溃疡密切相关的证据
消化性溃疡患者Hp检出率Hp在全世界感染率＞50%，在一些不发达地区Hp感染率＞80%。中国的流行病学调查显示，中国各地区Hp的感染率为40%～90%，平均为59%。多数研究显示，消化性溃疡有较高的Hp检出率，在十二指肠溃疡患者中高达80%～100%，在胃溃疡患者中可达70%～90%；Hp感染人群发生十二指肠溃疡的危险性为非Hp感染者的＞9倍。尤其在Hp感染率高的发展中国家，消化性溃疡患者的Hp检出率更高。
抗Hp治疗能治愈溃疡 “愈合”与“治愈”是两个概念不相同的医学术语，在Hp未发现之前，消化性溃疡被认为是原因不明的复发性疾病， 通常认为消化性溃疡只能“愈合”，而不能“治愈”，应用抑酸药或者维持治疗都只是使溃疡暂时愈合，但一旦停止治疗则溃疡很快复发。因此，以往的观点认为消化性溃疡是一个不可治愈的疾病。自从1982年发现Hp后，对于消化性溃疡的自然病程有了新的认识，国内外大量临床研究证实，在根除Hp后可以降低或防止胃及十二指肠溃疡的复发。Mohamed集成分析700例十二指肠溃疡患者的复发情况，Hp未根除患者1年内溃疡的复发率为80%，而Hp根除患者复发率仅为4%，胃溃疡亦是如此。
Hp根除后溃疡的复发率Hp感染的消化性溃疡患者，溃疡延迟愈合，仅经常规抑酸治疗愈合后的溃疡患者其年复发率可达到40%～80%，而根除Hp后消化性溃疡的年复发率＜5%。北京地区有一项对248例十二指肠溃疡患者作Hp根除治疗随访1年的多中心的临床研究，其研究结果表明，Hp根除组溃疡复发率仅2.3%，而在Hp未根除组，1年复发率58.9%。20多年来对Hp相关性溃疡的治疗研究证实，消化性溃疡是一个可以治愈的疾病。
Hp与难治性溃疡的关系 应用H2受体阻滞剂治疗，十二指肠溃疡治疗8周，胃溃疡治疗12周，若溃疡仍未愈合，一般认为属于顽固性溃疡。Hp感染与NSAIDs的应用可能为顽固性溃疡的重要潜在因素，大量吸烟、酗酒以及胃酸分泌量过多(如胃泌素瘤)等因素均可使溃疡延迟不愈。Hp感染是顽固性溃疡的一个重要因素，许多研究资料表明，根除Hp可以加速顽固性溃疡的愈合和降低其高复发率。根除Hp可以加速溃疡的愈合，还可以明显降低溃疡的复发率，这是Hp在溃疡致病机制中起作用的最有力的证据。所以，对顽固性溃疡应仔细检查Hp，对于合并Hp感染的顽固性溃疡应进行Hp根除治疗。对于Hp阴性的顽固性溃疡，则应针对其他影响溃疡愈合的因素进行处理。
Hp的致病机制
Hp致胃十二指肠黏膜损伤的机制十分复杂，主要有以下5种学说。
漏屋顶学说 Goodwin把存在炎症的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，由于黏膜受损，导致H+(酸雨)反向弥散，黏膜进一步损伤，溃疡形成。在给予抑酸药治疗后，胃酸抑制，溃疡愈合，但只能获得短期的疗效，因为终究没有把漏雨的屋顶修好，没有改变溃疡病的自然病程。消化性溃疡的自然病程中溃疡复发率>70%。如果针对与炎症及与溃疡有关的Hp治疗(根除Hp)，则溃疡不易复发。所以只有通过黏膜修复，即修好屋顶才能长期防雨，达到溃疡病治愈的目的。
胃泌素相关学说 Levi提出Hp分泌的尿素酶可将尿素水解产生氨，氨在Hp周围的形成的氨云可使胃窦部pH值增高，反馈性引起胃泌素分泌增加，从而使胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。
胃上皮化生学说 Hp通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏摸损伤并导致十二指肠溃疡形成。十二指肠内胃上皮化生是Hp定植并导致溃疡形成的先决条件。Hp释放的毒素、破坏性的酶类及其激发的免疫反应导致十二指肠炎症的产生。由于发生炎性反应的黏膜对其他致溃疡因子的攻击耐受力下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡产生。在十二指肠内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植，此为本学说的一个有力证据。
介质冲洗学说 已经证实Hp感染导致多种炎性介质的释放，包括空泡毒素、乙醛、血小板活化因子、白细胞介素等，这些炎性介质在胃排空时冲至十二指肠而导致十二指肠黏膜损伤。加上Hp可以定植于有胃上皮化生的十二指肠黏膜，这就解释了Hp主要存在于胃窦但可以导致十二指肠溃疡的发生。
免疫损伤学说 Hp通过免疫机制导致溃疡的产生。此学说认为黏膜损伤是未能根除Hp而引发的持续免疫反应的结果。Hp可导致从急性炎性反应到体液及细胞免疫等一系列免疫反应，并导致黏膜损伤的发生。
消化性溃疡包括胃溃疡和十二指肠溃疡，两者在发病机制上有许多相同之处，但也存在着明显差异。防御因素的削弱在胃溃疡中占主导地位，而损害因素的增强是十二指肠溃疡的主要病因。消化性溃疡与慢性胃炎几乎都合并存在，而且在消化性溃疡发生之前大多先有慢性胃炎，进而才转为消化性溃疡。 胃溃疡与胃炎一样，Hp也不是引起胃溃疡的惟一原因，但却是最重要的原因。它的机制主要是Hp感染后的炎症造成胃黏膜损伤，而损伤的胃黏膜不能有效抵御胃内的酸度而造成溃疡。
目前，十二指肠溃疡的致病机制尚未完全明确，但Hp感染无疑是十二指肠溃疡发病的重要原因。一般认为Hp引发的十二指肠溃疡可能的学说主要是胃上皮化生学说，此学说认为Hp感染后造成胃酸异常分泌，引起十二指肠内的胃上皮化生，Hp定植与十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤并导致十二指肠溃疡形成。但也有学说认为，Hp并不直接定植于十二指肠，而是通过它感染后引起的细胞毒素、炎性介质及持续的免疫反应造成十二指肠损伤，并引起溃疡。
Hp的发现对消化性溃疡的意义
消化性溃疡的发病机制非常复杂，通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡。损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、Hp、非甾体类消炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等；防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。在攻击因子中胃酸起着主导作用。早在1910年Schwartz的名言“没有胃酸就没有溃疡”，所以胃酸一直在消化性溃疡病的发病机制中占据统治地位。
自从1982年Warren和Marshall从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜中分离出Hp之后，Hp在溃疡病发病机制中的作用对胃酸形成挑战，有些学者甚至提出“没有Hp就没有溃疡”、“没有Hp就没有溃疡复发”。随着人们对溃疡病发病机制的新认识，自然对溃疡病的治疗策略亦有新的变更， Hp的发现使消化性溃疡在发病机制和治疗学上面临着革命。关于Hp相关性溃疡，如果不根除Hp则停用抑酸药后溃疡就会复发，必须根除Hp之后才能降低或预防溃疡复发，这一事实已被大家普遍认可。现在充分的理论依据证明了Hp的发现使溃疡病的发病机制和治疗策略发生了新的变更。Hp的发现是消化性溃疡在病因学和治疗学上的一场革命，医生可以通过应用抗生素治疗而治愈消化性溃疡，也正是由于这一伟大发现使得Warren和Marshall这两位澳大利亚学者荣获了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
消化性溃疡治疗中的现代概念
当今消化性溃疡的治疗策略应该包括抑制胃酸、根除Hp、保护胃黏膜。沿用这3条原则才能达到治愈溃疡的目的。
Hp感染在消化性溃疡发病机制中占有重要的地位，但消化性溃疡发病非常复杂，从整体上讲，有5%～10%的消化性溃疡并没有合并Hp感染， 这些溃疡可能与长期服用阿司匹林/NSAIDs等药物而使胃黏膜屏障遭受破坏有关。阿司匹林/NSAIDs与Hp感染均为消化性溃疡的重要独立致病因子，另外还有部分溃疡患者的发病与上述两种病因均无关。所以当今溃疡病的治疗原则是在传统的抑酸治疗的同时，必须根除Hp和保护胃黏膜。
随着对Hp研究的逐渐深入，以及在消化性溃疡患者中Hp根除治疗的普及，目前，在发达国家和地区Hp的感染率已经开始逐渐降低，Hp感染虽仍然在消化性溃疡的发病中起重要作用，但Hp在消化性溃疡患者中的检出率正在下降，而NSAIDs相关性溃疡及非Hp、非NSAIDs溃疡的发生率却呈上升趋势。因此，在决定对患者进行Hp根除治疗之前必须先确认患者是否存在Hp感染，根据引起患者消化性溃疡的病因来确定治疗策略，而不能盲目地给予抗生素治疗。
