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    保留幽门胰十二指肠切除术后并发Wernicke’s脑病1例报告

    时间:2020-08-20 11:50:58 来源:达达文档网 本文已影响 达达文档网手机站

    王者超 唐均成 周渝阳

    【中图分类号】

    R249【文献标识码】

    A 【文章编号】2095-6851(2019)09-207-02

    Wernickes脑病(Wernickes encephalopathy,WE)是因维生素B1(VitB1)缺乏,所致中枢神经系统代谢性疾病,首先是德国医生Carl Wernicke发现的,典型临床表现为眼肌麻痹、共济失调及精神意识异常三联征。因其发病较少见,临床医生尤其外科医生容易漏诊误诊,为提高对该病的认识及诊治水平,现将我科2016年11月1例行保留幽门胰十二指肠切除术(pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy,PPPD)患者术后并发Wernickes脑病报告如下。

    1 临床资料

    患者男性,54岁,因“中上腹部胀痛不适10余天”于2016-11-14入院,入院前我院胃镜示:十二指肠大乳头腺瘤;病理诊断:管状腺瘤样增生,伴低级别上皮内瘤变。完善术前相关检查后,于2016-11-16在全麻下行了保留幽门胰十二指肠切除术。术后给予抗感染、抑酸、抑酶、肠外营养支持等治疗。术后第4天患者恢复排气排便后拔出胃管,进流质、半流质饮食。之后发现胆漏、腹腔感染及术后胃瘫,进食量少,间断有恶心、呕吐,经腹腔穿刺引流、抗感染、促进胃功能恢复等治疗后好转。术后第34天出现表情淡漠、寡言少语、记忆力下降,3天后突发意识障碍,呈浅昏迷状,不言语,查体不合作。生命体征平稳,双侧瞳孔等大等圆,直径约0.25cm,对光反射稍迟钝,伸舌不合作,四肢肌张力减低,肌力查体不合作,有四肢自主活动,病理征阴性,颈阻可疑,克氏征阴性。血常规、生化、血气分析无明显异常,颅脑CT未见明显异常,腰椎穿刺见透明脑脊液,压力稍高,留取脑脊液常规、生化、细菌培养,排除了颅内感染。经多学科联合会诊,意识到是否为VitB1缺乏所致Wernickes脑病,决定经验性给予补充VitB1治疗。给予VitB1 100mg im tid,第2天患者意识即好转,可睁眼、肢体活动,间断有谵妄、躁狂症状,加用奥氮平对症治疗。补充VitB1治疗7天,患者意识恢复,肢体活动良好,问答切题,有轻微谵妄、幻觉症状,饮食明显好转。补充VitB1治疗12天,患者恢复较好出院。

    2 讨论

    2.1 发病机理 Wernickes脑病是因VitB1缺乏,所致的中枢神经系统病变。人体内不能合成VitB1,只能外界摄取,成人每日需要量为1.0~1.5mg,若无外源性摄入连续3周左右,即可消耗完体内贮存的VitB1[1]。VitB1缺乏一是摄入不足:禁食(如胃肠手术、胰腺炎等)、长时间饮食精细;二是吸收障碍,酗酒占主导,可降低90%的VitB1吸收量[2]。小肠吸收VitB1,作为重要辅酶进入糖代谢过程,可影响转酮基酶活性,阻止丙酮酸进入三羧酸循环,滞留的丙酮酸降低机体能量代谢率,引起细胞功能障碍,尚不清楚其机制[3]。

    2.2 病理改变 主要为点片状新鲜或陈旧出血灶,位于乳头体、丘脑及中脑导水管周围灰质、第三脑室、延髓第四脑室旁;镜下表现:以上区域的神经细胞变性坏死,数量减少;毛细血管、星形胶质细胞增生;以及点、片状出血灶[4]。

    2.3 临床表现 典型“三联征”:眼肌麻痹、共济失调、精神意识障碍。典型表现者仅占10%~16.5%,大部分仅有单一症状或体征[4]。此病较低发生率,易忽视,所以要重视和警惕发生此病,避免漏诊误诊。

    2.4 辅助检查 确诊首选头颅MRI。具有特征性的病灶分布,呈对称性异常长T1、长T2信号,T2-Flair上明显异常高信号,多位于第三、四脑室、乳头体及双侧丘脑背侧核、中脑导水管周围灰质区[5]。

    2.5 诊断 依据 (1) VitB1缺乏:除酒精中毒之外,外科因素有频繁呕吐、慢性腹泻、胃肠道切除术后营养不良、长期禁食、肠外营养、消化道梗阻、镁缺乏、恶性肿瘤等;(2)典型的“三联征”表现:眼肌麻痹、共济失调及精神意识障碍;(3)头颅MRI是最有价值的检查,常见上述特征病灶区域T2-Flair上呈明显异常高信号;(4)经验性VitB1治疗有效;(5)除外其他中枢神经系统疾病。

    2.6 治疗 早期及时补充VitB1,可控制疾病进展,部分或完全逆转症状,最佳静脉给予VitB1,其次肌注,较差为口服给药[6]。补充VitB1时要注意,禁用葡萄糖、激素,可加重丙酮酸代谢障碍,促使患者昏迷状态加深,严重者可死亡[3]。

    2.7 经验教训 本例患者为行了PPPD术,术后长期禁食及饮食较差,并出现胆漏、腹腔感染、胃瘫,长期给予肠外营养补充VitB1不足,均为引起VitB1缺乏导致WE发生诱因,未能意识到及时补充VitB1等水溶性维生素。患者出现早期WE表现时,因对此病认识不足,重视不够,未能及时准确判断及考虑到此病,未能及时行头颅MRI留取典型特征性颅内病变。特将此病例报告,加之相关文献复习,来提高临床医师尤其外科医师对此病的认识及重视,避免漏诊误诊。

    参考文献:

    [1] 汤代彬,高斌,周潮平等.胰十二指肠切除术后输出袢梗阻并发Wernicke脑病1例报告[J].中国实用外科杂志.2016.36(3):359-360.

    [2] 邹利,方国恩,张社卿.胃癌手术后并Wernicke脑病的临床诊治[J].中国临床医学.2017.24(2):318-321.

    [3] 秦震声,朱德祥,周宝祥,等.胃肠道手术后并发Wernicke脑病7例报告[J].中国实用外科杂志.2012.32(8):690-691.

    [4] 徐安書,傅朝春.普通外科术后并Wernicke脑病诊断及治疗现状[J].世界最新医学信息文摘.2017.17(50):52-53.

    [5] Gianvincenzo Sparacia,Andrea Anastasi,Claudia Speciale,etal.Magnetic resonance imaging in the assessment of brain involvement in alcoholic and nonalcoholic Wernickes encephalopathy[J].World Journal of Radiology.2017.9(2):72-78.

    [6] Thomson AD,Marshall J,The treatment of patients at risk of de-veloping Wernickes encephalopathy in the community[J].Alcohol Alcohol.2006.41(2):159-167.

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