股骨头缺血性坏死介入治疗的临床应用_股骨头坏死怎么冶
时间：2019-01-11 04:22:50 来源：达达文档网 本文已影响 人 
[摘要] 目的：探讨股骨头缺血性坏死(ANFH)经旋股内、外动脉及闭孔动脉灌注溶通术的治疗效果。方法：将扩张血管、溶栓及改善微循环的药物直接注入缺血坏死股骨头的供血动脉旋股内、外侧动脉及闭孔动脉，7～10 d后行第二次或第三次治疗。结果：疼痛缓解和改善是本组病例最有效的反应，影像学检查均有不同程度的骨质修复及新骨形成。结论：介入治疗股骨头缺血性坏死能明显改善血供状况，血管再通率高，症状明显改善，疗效显著。
[关键词] 股骨头；缺血性坏死；介入治疗
[中图分类号] R681.8 [文献标识码]C[文章编号]1673-7211（2008）11（c）-157-02
股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head, ANFH)是临床上较为常见的一种骨科常见病，也是难治病，其病变导致关节软骨破坏，股骨头坏死性改变，使关节功能丧失，致残率很高，近年来，有关ANFH 介入治疗的报道较多[1-4]。我院1999年12月～2007年12月采用介入治疗的方法治疗ANFH 46例，取得了较好的疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料
经临床、X线平片、CT或MRI检查证实的ANFH 46例，其中，男 32例，女 14例；年龄 22～50岁，平均 33岁。其中，由激素引起12例，慢性酒精中毒所致27例，外伤引起4例，不明原因3例。
1.2 方法
所用设备为德国西门子Angiostar-Plus型数字减影血管造影机(DSA)，采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管，导管选用5F Cobre管，将导管超选择进入患侧股深动脉的旋股内、外侧动脉及髂内动脉闭孔支，灌注药物：罂粟碱60 mg，尿激酶 50万U，复方丹参 20 ml，低分子右旋糖酐100 ml，7～10 d后行第二次或第三次治疗。关于介入治疗的次数，有人提出，对 Ficat分期为Ⅰ～Ⅱ期者行1～2次治疗，间隔时间为 10 d，Ⅲ～Ⅳ期者行2～3次治疗，间隔时间前2次为10 d，后2次为20 d[5]。
2 结果
2.1 疼痛变化
疼痛的缓解和改善是本组病例最有效的反应，治疗后1～4周内疼痛消失31例，明显减轻10例，有所缓解5例。
2.2 X线影像学变化
经治疗3个月～1年后X线复查示：70%以上可见不同程度的骨质密度发生改变，死骨的边缘或中心吸收、缩小，股骨头形态变圆整、规整，其X线影像学的变化与临床症状、体征的改变基本相符。
3 讨论
3.1 股骨头缺血性坏死的病因及发病机制
正常股骨头血液供应主要依靠旋骨内、外侧动脉及闭孔动脉及股骨滋养动脉，旋骨内侧动脉为其主要供血动脉，它分出上、下支持带动脉，其中上支持带动脉又分出上干骺动脉(分布于股骨头外上2/3)和外侧骨骺动脉(分布于外侧1/2股骨颈)，下支持带动脉发出上干骺动脉(分布于外侧1/2股骨颈)，下支持带动脉发出下干骺动脉(分布于内侧1/2股骨颈)；闭孔动脉通过髋臼支供血圆韧带动脉，终端为骨骺内动脉，主要分布于头下1/3，旋骨外侧动脉发出的髓内支自股骨干和大粗隆处向上走行于骨皮质下，终止于股骨颈近侧。股骨头坏死是因股骨头局部缺血改变而引起的骨质病理性变化，缺血的原因可为外伤性和非外伤性，非外伤性原因主要是大量使用激素及大量饮酒：①使用激素、大量饮酒等引起的细小静脉内皮损伤，管壁胶原暴露，血小板在局部聚集，释放TXA2；另一方面，由于血管内皮细胞损伤，PGA2释放减少，导致局部血管挛缩，血栓形成等反应。使用激素、饮酒等因素还可引起脂质代谢紊乱，静脉中游离脂肪滴增加，在局部形成脂肪栓塞。上述改变使静脉回流障碍，局部淤血，组织液渗出，髋周围形成水肿，造成局部缺血，骨营养代谢障碍，骨细胞萎缩死亡。②外伤，股骨颈骨折引起的血管损伤，使股骨头供血动脉断裂，再加上创伤性关节炎，局部血管通透性增高，而血浆渗出使血流变慢，血液灌注受阻。③股骨头局部负重量大，约为人体的70%，局部为末梢动脉供血等特点，使股骨头较其他部位更易缺血。
3.2 介入治疗的机制
股骨头缺血性坏死是由股骨头的血液循环障碍所引起，即髓内压增高、髓内微循环淤滞，静脉回流障碍，从而引起动脉供血不足，导致骨坏死。目前治疗股骨头缺血性坏死的常用方法：①非手术治疗，包括药物治疗和物理疗法，其目的是减轻负重、停止或减轻关节变性过程，防止股骨头塌陷，药物治疗所用药物有血管活性类、降脂和脂类清除剂，促进纤溶活性类，其目的是改善坏死股骨头的血液循环。②姑息性手术治疗，包括核心降压术、带血管蒂或肌蒂的骨移植术、血管束骨内移植术。③人工髋关节置换术即全髋置换术，适用于中、晚期患者[6,7]。介入治疗是经导管局部灌注高浓度的溶栓药物、扩张血管药、溶解血管栓子药等药物，使股骨头血管扩张，继而溶解脂肪栓子，使软骨下区血管数目增多、口径增粗，改善了股骨头的供血情况，有利于骨质被吸收、新生骨形成；随着血液循环的改善，股骨头的髓内压力迅速下降，患者的疼痛也随之得到了明显的缓解；而髓内压的降低，又进一步改善了股骨头的血液循环。李喜东等[8]的动物实验研究表明，经介入治疗者较对照组骨组织中的空陷骨陷窝数明显减少，骨小梁增粗、增多；软骨下区血管数目增多；血管直径增粗；骨髓腔内脂肪细胞直径明显缩小；血管内脂肪栓子消失。临床应用也证实了这一点[9]。
3.3 注意事项
①病程越短，病情相对较轻，治疗效果越好，治疗次数也越少，病变区骨质破坏较重者，治疗次数相对增加。病程越长，破坏区以硬化为主者，治疗效果越差，故早期诊断，X线平片、CT、MRI检查均有助于介入治疗。②在血管造影过程中，超选至内、外侧动脉，只需2～3 ml造影剂即可将血管显示清晰，避免使用大剂量造影剂刺激而引起患者疼痛。③介入治疗后，要尽量制动，能平卧者不站立，不能患侧向下侧卧，站立或行走时应拄拐，避免增加股骨头的压力，绝对禁止负重，以免发生新的塌陷，这与破骨过程直接相关。另外，患者忌酒、避免使用激素，饮食结构应以清淡为主。④笔者建议术后继续应用药物巩固疗效，持续1年左右，并行功能锻炼，前3个月以床上锻炼为主，以后可逐渐加大运动量。
[参考文献]
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(收稿日期：2008-06-01)
