进展性脑卒中相关因素临床分析|脑卒中的前兆
时间：2019-01-10 04:30:27 来源：达达文档网 本文已影响 人 
[摘要] 目的：探讨进展性卒中的临床特点、病因及意义。方法：将发病24 h内入院治疗的450例脑梗死进行分组，分成进展组和非进展组，分析进展性卒中患者的临床表现，并将其梗死部位、发热、血压、白细胞、血脂、C反应蛋白、血糖、纤维蛋白原、脑彩超、颈部彩超结果与非进展组进行比较。结果：进展性卒中神经功能缺失症加重以24 h内最常见，以肢体瘫痪加重为主，高血压、糖尿病、纤维蛋白增高、梗死部位、发热、感染及血管狭窄程度是进展性卒中发生的重要原因。结论：针对可引起进展性卒中的危险因素进行干预可有效减少其发生。
[关键词] 进展性卒中；临床特点；病因
[中图分类号] R743.3[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2011）04（a）-159-02
进展性卒中（stroke in progression，SIP）一般国内学者多认为是发病后48 h内神经系统症状和体征逐渐进展或阶梯式加重的缺血性卒中；而国外文献认为指发病7 d内神经功能缺损症状逐渐加重的缺血性卒中[1]。进展性卒中在脑梗死的发病率较高，占20%～40%[2]。它是由多种原因、多种机制共同参与的复杂状态。近年来，国内外对其病因、危险因素、病理机制进行了较多研究，认为相关危险因素包括高血糖、高纤维蛋白原、糖尿病史、体温升高、病毒感染、早期脑水肿、血压过高或过低等。本文对2010年1月～2010年6月间我院住院的450例缺血性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析，通过对进展性卒中组与非进展性卒中组的比较来探讨卒中进展的相关因素。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年1月～2010年6月期间我院住院治疗的患者诊断标准均符合1995年中华医学会第4次全国脑血管学术会议修订的脑梗死诊断标准，全部经头CT或头MRI检查排除脑出血。所有患者均在入院时及入院1周内应用神经功能缺损评分（NIHSS）进行神经功能评分。发病均在24 h内入院。分组：符合上述标准的共计450例。其中1周内病情进行性加重，NIHSS评分下降2分或以上确诊为进展性卒中，共135例，男91例，女44例；平均年龄（58.22±11.05）岁，进展组入院时NIHSS评分平均值为（37.28±9.90）分，非进展组为（41.01±10.70）分。
1.2 方法
所有患者入院时均进行NIHSS评分，发病1周内有病情变化时随时进行神经功能评分。入院当日检查血凝系列、纤维蛋白原、即时血糖及监测血压。次日查血常规、空腹血糖、C反应蛋白、血脂。所有患者均在入院时进行头TCD、头CT和（或）MRI、颈部血管彩超等检查。
1.3 统计学方法
所有数据均采用SPSS 11.0软件进行统计分析，两组组间比较时，计数资料采用χ2检验，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，进行t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床表现
450例脑梗死患者中，SIP患者135例，发生率为30%，其中24 h内神经功能缺损加重96例（71.1%），24～48 h内加重27例（20%），48～72 h内加重10例（7.4%），72 h～1周内进展2例（1.5%）。临床表现中，SIP组135例病例中，表现为言语加重13例（9.6%），肢体瘫痪加重122例（90.4%），肢体瘫和语言障碍的同时加重87例（64.4%）、肢体和意识障碍同时加重16例（11.9%）。
2.2 脑彩超及颈部彩超
SIP组，颈内动脉颅外段狭窄34例（25.2%），大脑中动脉（MCA）狭窄54例（40.0%），基底动脉狭窄13 例（9.6%）；对照组显示颈内动脉颅外段狭窄21例（6.7%），MCA狭窄28例（8.9%）。动脉狭窄的人数，两组之间有差异有高度统计学意义（P＜0.001）。将两组受累血管的数目进行比较，进展组101例，平均血管受累为（1.00±0.67）条，且多为前后循环同时受累；非进展组49例，平均受累血管为（0.70±0.55）条，两组血管狭窄数目有明显差异（P＜0.001）。
2.3 发热
发热患者共60例，其中卒中进展组47例（P＜0.05）。
2.4 感染及炎性反应
进展组感染41例（30.4%），非进展组19例（6.0%），两组间差异有高度统计学意义（P＜0.01）。进展组白细胞升高及C反应蛋白增高57例（42.2%），非进展组31例（9.8%），两组比较差异有高度统计学意义（P＜0.01）。
2.5 高血压
SIP中患有高血压者116例（85.93%），非进展组例190例（60.31%）。入院时血压高于180/100 mm Hg，进展组90例，非进展组44例。入院后血压低于平时水平40～60 mm Hg，进展组36例（26.7%），非进展组29例（9.2%）。高血压人数，血压升高、下降的人数两组之间存在明显差异（P＜0.05）。
2.6 糖尿病
血糖升高者，进展组24例（17.8%），19例为糖尿病患者，5例为应激性高血糖；非进展组28例（8.9%），其中22例为糖尿病患者，6例为应激性高血糖。两组之间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.7 血脂
进展组血脂（三酰甘油、低密度脂蛋白）增高者52例（38.5%），非进展组增高126例（40.0%），χ2检验无统计学意义。LDL增高者41例（30.4%%），进展组66例（21.0%）（P＜0.05）。纤维蛋白原SIP组为35例（25.9%），非进展性卒中组为40例（占12.7%），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.8 头部CT或MRI
SIP组梗死部位表现为额叶、颞叶、顶叶梗死者20例（14.8%），表现为交界区梗死者36例（26.7%），表现为大面积梗死者27例（20.0%），位于脑干者14例（10.4%）；而非进展组中219例（69.5%），位于基底节多发梗死及侧脑室体旁、脑叶梗死44例（14.0%），大面积22例（7.0%），脑干梗死30例（9.5%）。
3 讨论
本文SIP梗死部位以大面积脑梗死、分水岭梗死为主，大面积脑梗死由脑栓塞和血管狭窄所致血液动力学变化导致，梗死面积均较大，早期脑水肿明显而使病情加重。分水岭梗死原因主要为大血管狭窄所致血液动力学变化导致，因为相邻大血管之间的血供较差，侧支循环建立困难导致卒中进一步加重。大多数进展性卒中患者均以肢体瘫痪加重为主或合并肢体瘫痪加重。现分述SIP病因的如下：
3.1 颈动脉狭窄及斑块
研究表明，颈动脉粥样硬化的程度、颈动脉狭窄程度、软斑及溃疡是进展卒中的危险因素[3]。笔者对所有患者进行TCD及颈动脉彩超检查发现，脑卒中进展患者均有不同程度的上述因素存在。动脉狭窄或闭塞容易使局部血流缓慢，侧支循环不足或几乎无侧支循环；而不稳定斑块极易脱落，造成动脉栓塞的反复出现，也是引起进展性卒中发生的一个重要原因。
3.2 感染及炎性反应
脑卒中后的感染以肺部感染、泌尿系感染、皮肤感染多见，尤其以肺部感染最为常见。本次试验发现肺部感染和进展性卒中明显相关，感染后导致白细胞增高，C反应蛋白增加等的炎症反应在本实验中也有体现。感染加重卒中的机制包括炎症反应、促进动脉硬化、增加斑块的不稳定性等。
3.3 高血糖
本研究血糖升高组脑梗死进展风险显著高于血糖正常组。糖尿病可引起大血管或微血管损伤，加速动脉硬化从而引起弥漫性血管狭窄，一旦发生脑梗死，不能及时建立有效的侧支循环，从而使病情呈进行性加重。持续高血糖是脑梗死扩大的决定性因素，与神经功能恶化相关[4]。高血糖导致卒中进展的机制可能是高血糖促进氧自由基生成，引起血管内皮损伤，加重脑梗死[5]。脑梗死灶处于缺氧状态，升高的血糖经无氧酵解产生较多的乳酸，导致酸中毒，加重脑梗死[6]。
3.4 纤维蛋白原
其是导致血液黏稠度增高的主要指标，是脑梗死发生的高危因素之一。本组资料研究表明，纤维蛋白原增高容易引起卒中进展，可能与血液黏稠度增加，形成附壁血栓或使原有血栓扩大，使血管狭窄进一步加重，减少梗死区和缺血半暗带区血供，促使卒中进展。
3.5 血脂水平
文献研究显示，HDL水平低于3 mg/dl将导致卒中迅速进展[7]。本研究检测胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）。发现LDL高于2.6 mmol/L时增加卒中进展风险，而胆固醇、三酰甘油、HDL两组之间无明显差异。血脂可以导致血液高凝，引起血液流变学改变，参与动脉粥样硬化形成，可能是引起卒中进展的原因。
3.6 血压水平
研究发现，脑卒中后24 h内血压水平和卒中进展、梗死体积、预后、死亡率呈U形关系，即是以收缩压180 mm Hg，舒张压100 mm Hg为基础值，升高和降低均导致脑卒中加重[8]。本实验研究得到相同的结果。患者无论有无高血压脑梗死发生的早期会有血压升高，这可能是机体对脑缺血的应激反应，是自身调节，但高于180/100 mm Hg时，卒中进展的风险显著增加。不适当的降压、补液量不足、心脏疾病是引起血压下降的主要原因，血压下降后，可引起动脉，尤其是狭窄的动脉血流灌注压下降，可使梗死及缺血半暗带区血供减少，导致卒中进展。所以，早期血压下降往往可使病情加重。说明血压升高和下降是进展性卒中一个不可忽视的重要因素。
3.7 发热
脑卒中后发热主要包括感染性和非感染性原因，这里主要研究非感染性发热，指脑卒中本身导致的发热，特别是下丘脑受累导致的中枢性高热。本研究提示发热后卒中进展可能性增加。发热导致卒中进展的机制比较复杂，既往报道认为体温升高可能增加脑水肿，增加各种神经递质、细胞因子、蛋白等水平，导致卒中加重[9]。
总而言之，通过对450例发病24 h内入院治疗的脑梗死患者的临床资料分析，我们对进展性脑卒中的病因及相关因素有了进一步了解认识，使我们可以早期发现，及时进行干预，降低致残率。
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（收稿日期：2010-11-29）
