脑源性猝死:心源性猝死病例讨论
时间：2019-01-17 04:29:45 来源：达达文档网 本文已影响 人 
猝死是指突发的、非预期的或不能解释的自然死亡。既使熟悉患者的医师也不能明确其死亡原因。世界卫生组织（WHO）接受的时间界限是从症状出现到死亡为24小时。很多临床医师和病理学者认为，这一时间间隔过长,一些表面健康的人可在更短的时间内死亡, 1小时为宜。猝死最常见的原因是心血管疾病，尤其是冠心病，约占猝死原因的50%～90%。神经疾病与许多情况下的猝死有关，也称脑源性猝死，包括各种类型的卒中、抽搐或癫痫、脑外伤、神经外科手术、强烈的情绪反应等。来自法医学的一组资料显示，引起猝死的脑部疾病依次为原因不明的癫痫猝死(SUDEP)、自发性或外伤后的蛛网膜下腔出血(SAH)、脑出血、硬膜下血肿或硬膜外血肿、细菌性脑膜炎或脑脓肿以及脑肿瘤[1]。
1 引起脑源性猝死的常见疾病
1.1 癫痫 SUDEP占所有癫痫患者死亡的2～7%，由于没有明确的原因，常常错误地归于癫痫持续状态、窒息或心脏呼吸骤停。Antoniuk等[2]报道20例SUDEP尸检，大多数患者死在床上，没有抽搐事件发生的证据，其死因大多数是肺水肿或脑水肿。然而，一项病例对照研究显示，SUDEP还是一个与抽搐相关的现象， 3个月内有强直-阵挛发作史，SUDEP的危险是随之增加的[3]。1996年研讨会规范命名，将SUDEP定义为“发生在癫痫患者的、目睹或未注意到的、非外伤和非淹溺的原因不明猝死，有或没有癫痫发作的证据，除外癫痫持续状态，尸检未能发现毒理学或解剖学的死亡原因。1996年研讨会推荐，在癫痫患者，如果在完整的尸体剖检（包括毒理学和心脏的检查）后死因仍不清楚，应该定为证实的或未证实的原因不明猝死。SUDEP的发生率，每千名癫痫患者每年约0.4～4.9人，大约是普通人群的24倍。一些危险因素可能包括：青年、男性、多药治疗、全身性强直/阵挛发作史、癫痫发作控制不好、严重癫痫、神经病理有结构改变者、治疗依从性差、突然改变药物疗法、精神残障、抗惊厥药水平低、酗酒、未察觉到的夜间抽搐等。SUDEP常常发生于癫痫患者睡眠时，约占40%～79%。Rugg-Gunn等[4]采用埋藏式环路记录装置（implantable loop recorder）对20例局灶性癫痫患者进行18个月的前瞻性研究，在24个月期间共监测记录了220,000患者小时的心电活动和377次抽搐发作。在16例患者，抽搐发作时的中位心率值超过100次/分；抽搐发作时心动过缓( 2.3.2 神经心脏调控的偏侧化
来自动物实验和人的研究已经证明，皮质、间脑、延髓、颈髓等均参与心脏自主功能的调节，而自主神经的调节存在偏侧化。脑岛通过与边缘旁区、颞极、眶回、扣带回皮质、下丘脑等的交互连接，是感觉、自主神经、边缘系统功能整合的重要部位，在脑源性心血管紊乱和猝死中起重要作用[8]。至少在人类，心血管代表区的部分侧化是以右侧岛叶功能的交感优势控制的，而左侧岛叶功能与心脏的副交感神经调节有关，即左侧岛叶为心抑制代表区的假说。右侧岛叶梗死易引起复杂的心律失常，包括室性心动过速、非持续性室性心动过速和室上性心动过速，而ECG的ST改变在左侧岛叶病变更常见。在大脑半球梗死患者，猝死多见于右侧岛叶梗死。来自一组连续738例急性缺血性脑卒中患者的研究，50例无明显心脏原因的患者出现血清心肌钙蛋白（cTnT）水平升高。结果表明，与cTnT升高相关的脑区包括右侧脑岛的内侧部、上部和后部以及右侧顶下小叶[9]。最近的证据表明，心脏非对称支配以及交感和副交感之间失平衡在神经源性猝死中的重要性。对窦房结和房室结的优势影响来自副交感神经支配，而对心室肌的影响更多地来自交感神经支配。右侧迷走神经更多地影响窦房结，而左侧迷走神经更多地影响房室结。
3 脑源性猝死的防治
在全身性强直/阵挛发作的患者，监测抗癫痫药物的血药浓度水平、监测夜间抽搐、避免酗酒、遵从医师的用药医嘱等，有可能减少SUDEP的发生。对于抽搐发作时出现心动过缓或周期样心搏暂停的患者要高度警惕，永久性起搏器的植入可以避免致死性心脏停搏的可能。在后颅窝病变如肿瘤、出血或梗死的患者，要提高颅内压增高导致脑疝的警惕性，加强颅内压的监测和重视生命体征的观察，做到“心中有数”，及早发现，及时手术，防患于未然。对神经源性心脏综合征以及对神经调控偏侧化（尤其右侧岛叶）的认识，在临床上是非常重要的。尽早的心脏监测，合适的心律失常处理，有可能改变神经源性心脏综合征患者的预后。临床危险因素的分层（如伴心脏疾病的脑卒中、青年癫痫），结合非侵袭性指标（QT间期延长、左束支传导阻滞、T波改变、心率变异性、二维超声心动图），可指导识别有致命性神经源性心律失常的患者。在高危患者，如果没有禁忌证，给予β受体阻剂是有益的。
参考文献
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