瘙痒的发生机制|瘙痒的发生机制的进展
时间：2019-01-25 05:18:27 来源：达达文档网 本文已影响 人 
瘙痒是由于体内外各种物理、化学性有害因素的刺激，导致局部组胺、激肽和蛋白分解酶等化学介质的释放，后者作用于神经末梢，引起痒觉的神经传导。皮肤发痒就会产生搔抓的欲望，过度搔抓会加重皮肤病。许多患者为图一时痛快，用力搔抓皮肤瘙痒处，直抓到皮肤出血为止，结果是越抓越痒，越痒越抓，形成恶性循环。本文就瘙痒发生的机制作阐述。
引起瘙痒的化学介质
引起瘙痒的化学介质包括：①二十烷类：前列腺素E2、前列腺素H2；②肽类：组胺、5-羟色胺(5-HT)；③神经肽类：P物质；④类阿片类：M-脑啡肽、L-脑啡肽、β-内啡肽；⑤神经因子类：IL-2。
目前，对组胺及组胺释放物、激肽、前列腺素、激肽酶、神经肽及阿片样物质研究较多。
组胺 组胺致痒的作用有两个方面：①直接作用：由组胺H1受体传递；②间接作用：可能促使其他介质相继释放。组胺有3种受体，人类皮肤的研究表明，组胺诱导的瘙痒与H1受体有关，而与H2受体无关。但组胺诱导的瘙痒并不一定伴组胺增多，如：吗啡能使肥大细胞释放组胺而引起瘙痒，但剂量不足以引起组胺释放的吗啡、内啡肽和甲硫脑啡肽类似物，可增强组胺诱导的瘙痒，故这种强化作用不是组胺释放或前列腺素产生引起的。
阿片样物质(β-内啡肽、强啡肽及脑啡肽) 阿片样物质既是神经递质又是神经激素，是免疫系统中重要的神经因子，同时阿片样物质有中枢致痒作用。Koenigstein通过动物研究，推测β-内啡肽可能在脑部作为产生痒觉的介质。将少量阿片样物质注入脊膜腔或硬膜外，在减轻疼痛的同时引起瘙痒，且瘙痒部位无红斑或风疹块，提示无组胺释放。而且该种瘙痒可被阿片样物质拮抗剂有效地抑制。同时阿片样物质对外周也有致痒作用，且这种瘙痒似乎不是组胺释放或前列腺素形成所引起。
5-HT 可被血管壁上交感神经末梢摄取并经过5-HT 受体介导，刺激痒觉感受器而引起瘙痒。
痒觉的神经传导通路
痒觉感受器 一般认为表皮和真皮交界处的游离神经末梢是痒觉感受器，可能属痛觉C纤维。实验表明，刺激无髓的痛觉C纤维可引起瘙痒。
痒觉的神经传导 游离神经末梢产生神经冲动，经脊神经中枢突传入脊髓灰质后角，与次级神经元发生突触联系，由此发出轴突并交叉至对侧脊髓丘脑束而上行至丘脑，最后由第3级神经元将冲动传达至大脑皮层的感觉区。
痒觉和痛觉的关系 痒觉与痛觉神经通路的关系一直存在争论。目前，普遍接受的观点是痒觉和痛觉沿同一神经通路传导，但关于两者的关系，目前的意见尚不一致。
有人认为，痒不过是一种阈下的痛觉，如痛点受到轻微的刺激，或在痛觉减低部位受到疼痛性刺激，即可引起瘙痒；也有人认为痒和痛不同，痒只在皮肤最浅层才引起，如实验中刺激真皮浅层或表皮真皮交界处能引起瘙痒，但同一刺激作用于真皮深部组织却引起痛感，并且切除表皮和真皮浅层，则痒感消失而疼痛仍可产生。
瘙痒的影响因素
搔抓 搔抓是一种脊神经反射，其目的是为了排除皮肤表面的刺激。搔抓能止痒的原因可能是改变了神经冲动向中枢神经传导的特性和节律，或与神经传导纤维受到损伤有关。但搔抓止痒只是暂时性的，常因搔抓导致皮肤进一步损伤，更多的化学介质释放引起新的搔抓反应，而且长期反复搔抓会使局部皮肤变得肥厚、粗糙，局部的感觉神经因反复刺激而更加兴奋、敏感，使瘙痒进一步加重。这样愈抓愈痒，愈痒愈抓，造成恶性循环。
精神因素 如情绪紧张、激动、焦虑等能降低瘙痒阈，常能诱发或使瘙痒加剧。
炎症、温度增高、夜深人静时瘙痒阈也降低。
食物 各种高蛋白食物，如海鲜、狗肉、牛羊肉、鱼、虾、蟹、蚕蛹及各种刺激性食品，如辣椒、花椒、大蒜、肉桂、韭菜等，这些食物都可能诱发以瘙痒为突出症状的湿疹、荨麻疹等变态反应性皮肤病或使其加重。
