经食管心房调搏终止阵发性室上心动过速疗效观察食管心脏调搏术死亡

时间：2019-01-26 04:46:55　来源：达达文档网本文已影响人

　　资料与方法� 　　　　1998年2月～2007年10月就诊的51例阵发性室上性心动过速(PSVT)患者，静脉注射普罗帕酮组(对照组)28 例，其中男13例，女15例，年龄 19～55岁，平均31.9±9.0岁。经食管心房调搏组(治疗组)23例，男7例，女14例，年龄 21～58岁，平均33.1±8.7岁。两组年龄、病程差异无显著性(P＞0.05)。�
　　方法：对照组每次给予普罗帕酮1～1.5mg/kg，加入5%葡萄糖液20ml中10分钟内缓慢静脉注入，常规首剂量70mg，10分钟后不转复给予第2剂，静注总剂量不超过 210mg。治疗组［1］经鼻孔送入 2～4极食管电极，电极插入深度按照(受检者身高cm+200)/10计算，同时选择食管导联心电图上P波正负双向或P波振幅最高处即固定导管，接DF-4A型心脏电生理刺激仪，调搏输出电压15～25V，采用超速抑制法(以基础刺激S1的频率，高于自身心率30～50次/分，持续起搏10～30秒，在调搏中如刺激脉冲S1夺获了心房心室即关机观察)或程控期前刺激法(以略快于自身心率的频率起搏心房，以每8次脉冲后发生早搏脉冲S2，造成不同联律的房性早搏，以10毫秒步长逐次期前刺激，如中止 PSVT 则停机观察)发放脉冲刺激。�
　　观察指标：观察两组的疗效及不良反应。转复成窦性心律为治疗有效，否则为治疗无效。�
　　统计学处理：计量资料用X±S表示，均数比较用t检验，率的比较用X�2检验。�
　　
　　结果�
　　
　　治疗组21例PSVT治疗有效(91.30%)，与文献报道相近［2］，2例无效(8.70%)，3例转复前出现短阵心房颤动(13.04%)，后自行转为窦性心律。对照组24例PSVT治疗有效(85.71%)，4例治疗无效(14.29%)，6例出现窦性心动过缓，2例血压下降，2例出现窦性停搏，心电监护上出现3秒的长间歇，1例出现心房颤动，上述不良反应经停药或对症处理后均消失，不良反应率39.29%。两组治疗有效率差异无显著性，P＞0.05；而不良反应发生率治疗组明显低于对照组，差异有显著性，P＜0.05。�
　　
　　讨论�
　　
　　食管心房调搏治疗PSVT的机制：①脉冲刺激有较多的机会侵入折返途径的一部分，使这部分心肌提前除极，从而切断折返途径，终止PSVT发作。②对异位自律性增高的PSVT，由于脉冲刺激引起心脏迷走神经兴奋，释放乙酰胆碱，导致细胞外K�+的积聚，从而降低心肌兴奋性，抑制异位兴奋灶，终止PSVT发作。�
　　普罗帕酮属于1c类广谱抗心律失常药物，具有细胞膜稳定作用，能抑制心肌细胞Na�+快内流，降低动作电位0相最大上升速率和幅度，减慢传导速度；轻度延长动作电位时程和有效不应期,提高细胞膜阈电位,降低心肌细胞自律性,阻断折返,抑制触发活动,达到治疗PSVT的目的。由于其具有β-受体阻滞作用及对整个传导系统的抑制作用，常常带来许多严重的不良反应；另外，由于抗心律失常药物的致心律失常作用，可引起新的更加严重的心律失常。�
　　本组结果显示，食管心房调搏终止PSVT安全性强，对心脏的传导系统、心肌收缩力无抑制作用，故对有传导系统功能障碍及心功能不全的病人，更具有优越性。而普罗帕酮终止PSVT，不良反应发生率高，且比较严重，与食管心房调搏组比较有统计学显著差异，临床应用受到一定限制。对行食管心房调搏终止PSVT失败者，应注意：①导管安置不当(食管电极导管安置未到位或导管打折、盘曲致电极距心脏太远)；②起搏电压过低(起搏电压在阈值电压以下，不能有效夺获)；③起搏频率过低(心动过速折返环之终止窗口太窄时，低频率起搏的电脉冲侵入几率减小，故不易终止,此时宜增大起搏频率)；④起搏时间不足(起搏时间太短时，起搏电脉冲侵入折返环的几率低，宜试行增加起搏时间)；⑤误判心律失常类型(如将室速误判为室上速伴差异而作心房起搏试图终止之)。�
　　
　　参考文献�
　　1 张清华,崔俊玉.食管心房调搏电生理学.北京:人民军医出版社,1995.11-59.�
　　2 王志鹏,申新林,田东钦,等.食管心房调搏超速抑制终止室上性心动过速52例报.中国实用内科杂志,2003,23(3):155.�

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