家兔呼吸运动调节、胸膜腔内压观察及实验性呼吸衰竭
时间：2021-05-05 07:53:10 来源：达达文档网 本文已影响 人 
生理学、病理生理学、药理学、中药药理学同属于机能学科和实验性学科，是中医院校基础医学中的四大主干课程。这四门课程实验方法和手段有许多共同之处，理论知识可相互沟通，具有很强的连贯性。本实验是实验课改课程-机能实验中以生理功能与调节、病理生理学变化、药物干预为一体的整体化综合实验。
实验观察的项目：
1平静呼吸平静呼吸是指安静状态下的自然呼吸，频率为12～18次/min。在平静呼吸过程中，吸气是膈肌和肋间外肌收缩所致，呼气则是由膈肌与肋间外肌舒张完成。实验中记录平静呼吸运动曲线，认清曲线与呼吸运动关系，读出胸膜腔内压数值，比较吸气和呼气时的胸膜腔内压大小。
2用力呼吸用力呼吸又称加强呼吸，其吸气动作不仅是膈肌和肋间外肌的收缩，还有吸气的辅助肌（如斜角肌、胸锁乳突肌、胸肌及背肌等）也参与吸气运动，呼气时则有肋间内肌和腹肌等参与。实验中在动物吸气末和呼气末，分别夹闭气管插管侧管，此时动物虽用力呼吸，但不能呼出肺内气体或吸入外界气体，处于憋气的用力呼吸状态。观察和记录此时的呼吸运动和胸膜腔内压曲线的最大幅度，尤其观察用力呼气时胸膜腔内压是否高于大气压。
34低氧将气管插管的侧管通过碳酸钠钙瓶与盛有一定容量空气的气囊相连。这时家兔呼吸时，吸入气囊空气中的氧，但它呼出的二氧化碳被碳酸钠钙吸收。因此，呼吸一段时间，气囊内的氧越来越少，但二氧化碳含量并没有增多。观察动物低氧时呼吸运动和胸膜腔内压的变化情况。
当动脉血Po2降低时，能反射性地引起呼吸加深加快，肺通气量增加。缺O2完全是依靠刺激外周化学感受器使呼吸加强的，动脉血Po2愈低，则传入冲动愈多。如果切断颈动脉体的窦神经，Po2下降就不能引起呼吸加强，这说明颈动脉体化学感受器不但能对Po2下降发生反应，而且在引起呼吸加强中起重要作用。缺O2刺激外周化学感受器使呼吸加强，但是缺O2对呼吸中枢的直接作用则是抑制作用。在外周化学感受器不起作用的情况下，逐步提高缺O2的程度，呼吸中枢逐渐被抑制，最后使呼吸停止。正常安静状态下，动脉血中Po2的波动可能不直接参与呼吸运动的调节，因为动脉血Po2下降到80 mm Hg以下时，才见到肺通气量增加。但在长时间缺O2和CO2 潴留时，中枢化学感受器对Pco2的改变已发生适应，此时缺O2作用于颈动脉体而产生的传入冲动增多对改善呼吸中枢的兴奋性具有重要意义，成为刺激呼吸加强的主要因素。
5增大无效腔将50 cm长的橡皮管连接在气管插管的侧管上，家兔通过此橡皮管进行呼吸。观察经一段时间后的呼吸运动和胸膜腔内压的变化。无效腔是指没有进行气体交换的腔隙，包括解剖无效腔和肺泡无效腔。由于解剖无效腔的存在，每次吸气能进行气体交换的新鲜气体量应等于潮气量减去解剖无效腔气量。给家兔气管插管的侧管上连接50 cm长的橡皮管，加大了解剖无效腔，使肺泡通气量减少，气体扩散量减少，通过调节使呼吸加深加快。
6血中酸性物质增多用5 ml注射器，由耳缘静脉较快地注入3％乳酸2 ml，观察此时呼吸运动和胸膜腔内压的变化。当动脉血中［H+］增加时，可引起呼吸加强；动脉血中［H+］下降时，则引起呼吸抑制。［H+］对呼吸的影响，是通过外周化学感受器和中枢化学感受器2条途径实现的。但因［H+］不易透过血脑屏障，所以对中枢化学感受器的作用较小，而以外周化学感受器的途径为主。
7注射尼可刹米由兔耳缘静脉注入稀释的尼可刹米1 ml(内含50 mg)，观察呼吸运动和胸膜腔内压的变化。尼可刹米为呼吸兴奋剂，它对呼吸的作用是通过对延髓呼吸中枢直接兴奋而实现的。
8迷走神经在呼吸运动中的作用迷走神经在呼吸运动的反射调节中起着非常重要作用，如外周化学感受器感受动脉血中Pco2、Po2和［H+］变化的刺激，颈动脉体由窦神经、主动脉体经迷走神经将冲动传入延髓；肺扩张反射是扩张时抑制吸气的反射。其感受器位于气管至细支气管的平滑肌中，当肺扩张牵拉呼吸道使之扩张时，感受器兴奋，冲动经迷走神经传入延髓，通过一定的神经联系使吸气转为呼气。这样便加强了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。当切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变慢。
9气胸剪开前胸皮肤肌肉，切断肋骨，打开右侧胸腔，使胸膜腔与大气相通，引起张力性气胸。观察呼吸运动与胸
膜腔内压的变化情况。结果家兔在短暂的呼吸加快后停止。
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